أكدت أدلة جديدة صادرة عن جامعة إمبريال كوليدج لندن، أن "القلب المفطور" يقتل صاحبه بالفعل، وهذا يصح تحديداً على الأشخاص الذين لديهم كميات أعلى من الجزيئات الدقيقة المعروفة ب"ميكرو حمض نووي ريبوزي" في دمهم. وتلك الحالة التي يطلق عليها متلازمة "القلب المنكسر" والتي تُعرف طبياً ب "متلازمة تاكوتسوبو"، تحدث بعد فجيعة في الغالب، حيث تسبب ضعفاً مفاجئاً في عضلة البطين الأيسر للقلب، والتي تشكل حجرة الضخ الرئيسية له. وفيما تشبه أعراضها النوبة القلبية، لا تنتج عن انسداد في الشرايين. وقد أفادت صحيفة " ديلي ميل" البريطانية، نقلاً عن مراجع إحصائية، أن حوالي 90% من المرضى بتلك المتلازمة هم من النساء ما فوق 50 عاماً، وقد يكون سبب حدوثها عاطفياً بسبب مناسبة حزينة أو حتى سعيدة أحياناً، وذلك يعود لأن كل تلك الاحداث والاستجابة للتوتر التي تسببها في الجسم، تؤدي الى زيادة في الادرينالين، وهو هرمون يطلق لإعداد الجسم ل "القتال او الهروب"، والذي يخبر القلب بتسريع النبض لتعزيز تدفق الدم إلى الدماغ والعضلات. وفي متلازمة تاكوتسوبو، يؤدي اندفاع الادرينالين الى اغلاق الجزء السفلي من البطين الأيسر، الذي يتوقف عن الانقباض، وهذا يظهر على شكل انتفاخ للخارج في أسفل البطين. وبعد محاولات لفهم كيفية استجابة خلايا القلب البشرية للأدرينالين، كشفت دراسة منشورة بمجلة "أبحاث القلب والاوعية الدموية" في يونيو، أن خلايا القلب أكثر حساسية للأدرينالين إذا تعرضت لجزيئين، هما: "ميكرو ار إن إيه-16" و"ميكرو ار إن إيه-26إيه"، وفي تلك الحالتين فقد استغرق منع الانقباض حوالي خمس الكمية الطبيعية من الادرينالين. يذكر أن "مايكرو ار ان إي" هي مركبات صغيرة تتحكم في انتاج البروتين في الخلايا. وهناك نظرية تفيد أن الدماغ يطلقها في أوقات الاكتئاب والقلق والتوتر وتنتقل بالدم الى القلب. وقد يرفع الإجهاد المزمن المستويات الى درجة أن بعض الناس قد يكونون أكثر عرضة عندما يتعرضون لاحقاً للصدمات المفاجئة. وتدعم دراسة صدرت في مارس عن مستشفى ماساتشوستس هذه النظرية، حيث بينت أن المرضى الذي خضعوا لفحص السرطان وأظهروا نشاطاً متزايداً في اللوزة الدماغية (الجزء من الدماغ الذي يكشف الاجهاد) كانوا أكثر عرضة للإصابة بمتلازمة القلب المنكسر خلال السنوات الخمس المقبلة.
