جرعات مخففة من العلاج الكيميائي تظهر فعالية اكبر في التحكم بالمرض كما تقلص من الاثار الجانبية، وتساهم في تطوير علاجات مستقبلية. ميدل ايست أونلاين لوقف تقدم الورم واشنطن - اظهرت دراسة حديثة اجريت على فئران أن استخدام جرعات اضعف من العلاج الكيميائي قد يظهر فعالية اكبر في التحكم بمرض السرطان فضلا عن تقليصه للاثار الجانبية. وفي هذه الدراسة، عدل الباحثون وراثيا هذه الفئران بهدف اصابتها بسرطان الثدي. وأشار بدرو انريكيز نافاس من معهد البحوث بشأن السرطان في مدينة تامبا بولاية فلوريدا والمشرف الرئيسي على هذه الدراسات التي نشرت نتائجها مجلة "ساينس ترانسلايشنل ميديسين" الى ان "هذه المقاربة قد تزيد امد الحياة من دون تفشي سرطان الثدي". وأوضح هؤلاء الباحثون أن طريقة الاستخدام الحالية للعلاج الكيميائي نادرا ما تسمح بالقضاء على السرطان بشكل كامل وتترك خلايا سرطانية تصبح مقاومة للعلاج ومن الممكن أن تؤدي الى عودة ظهور ورم سرطاني اكثر فتكا. هذه المقاربة الجديدة تسمح بتقديم جرعات مخففة من العلاج الكيميائي توقف تقدم الورم مع "الحفاظ على اعداد صغيرة من الخلايا التي تحافظ على تفاعلها مع العلاج ومع اعاقة نمو الخلايا المقاومة" وفق هؤلاء الباحثين. وقد أدى العلاج التقليدي لدى الفئران باستخدام جرعات كبيرة من المضاد السرطاني "باكليتاكسيل" الى تقليص حجم الورم السرطاني في الثدي غير أن السرطان عاد الى الظهور فور انتهاء العلاج الكيميائي. غير أن هذه المقاربة التصاعدية القائمة على البدء باعطاء جرعات اولية اكثر تركيزا تتبعها جرعات اضعف تدريجا، سمحت بمراقبة اكثر فعالية وديمومة للورم. وأظهرت هذه الاعمال أن 60 الى 80% من الفئران التي عولجت بهذه التقنية "التصاعدية" صمدت لفترات اطول من دون عودة ظهور السرطان اثر توقف العلاج الكيميائي. واعتبرت يانولا كليمنت من كلية الطب في جامعة تافتس في مقالة مرافقة لهذه الدراسة أن هذه الاعمال تظهر "امكانات كبيرة لتطوير علاجات مستقبلية". غير أن الباحثين اشاروا الى ضرورة اجراء دراسات اضافية قبل التمكن من التوصية باعتماد هذه المقاربة على البشر. وعاين باحثون في وقت سابق بشكل مباشر نشوء سرطان لدى حيوان منذ اصابة الخلية الأولى وتابعوا بعدها تفشيه في الجسم، في سابقة من شأنها المساعدة على تحسين فهم سرطان الجلد المعروف بالورم الميلانيني. هذه البحوث التي نشرت نتائجها، الخميس، مجلة "ساينس" العلمية الاميركية من شأنها فتح الطريق أمام علاجات جديدة تستهدف الورم قبل بدء نموه. وأوضح الباحث في مختبرات زون التابعة لمستشفى بوسطن للاطفال تشارلز كوفمان وهو المعد الرئيسي لهذه الدراسة أن "اللغز الأكبر يكمن في معرفة سبب وجود تحولات جينية خاصة بالسرطان في خلايا موجودة في الجسم من دون أن تؤدي دورا كخلايا سرطانية". وقال "اكتشفنا أن السرطان ينطلق بعد تشغيل عامل مسبب للمرض او خسارة كابح للورم ما قد يحصل عندما تعود خلية واحدة الى وضع خلية جذعية". وتتدخل جينات عدة في هذه العملية التي قد تكون موجهة لمنع بدء سرطان او نموه بحسب هؤلاء الباحثين. وفي هذه الدراسة، استخدم الباحثون اسماكا صغيرة مخططة وهي نموذج بحثي مهم تتسم أجنتها بأنها شفافة، بهدف رصد نشوء سرطان الجلد. وتم تعديل كل الأسماك المستخدمة في هذه البحوث وراثيا لتحمل تحولا جينيا سرطانيا بشريا يمكن ايجاده في اكثرية الشامات. كذلك خسرت هذه الاسماك الجينة الكابحة للورم المعروفة باسم "بي 53". وعدل الباحثون وراثيا هذه الأسماك الصغيرة المخططة كي تتلون الخلايا بلون اخضر مشع اذا ما تم تشغيل جينة معروفة باسم "كريستان". وهو ما يؤشر الى تشغيل برنامج جيني خاص بالخلايا الجذعية. حيث ان الخلايا البكر يمكن أن تشكل كل الأنسجة والأعضاء في الجسم. وفي العادة يتوقف هذا البرنامج عن العمل بعد نمو الجنين لكنه احيانا قد ينطلق مجددا في بعض الخلايا لأسباب لا تزال مجهولة. وأوضح مدير مختبر البحوث بشأن الخلايا الجذعية في مستشفى بوسطن للأطفال ليونارد زون وهو أحد القائمين الرئيسيين على هذا الاكتشاف "اننا رأينا من وقت الى آخر نقاطا مشعة خضراء على بعض هذه الاسماك وكل تلك التي تابعناها في وقت لاحق اصبحت في مئة بالمئة من الحالات اوراما سرطانية". ولاحظ هؤلاء الباحثون أن هذه الخلايا السرطانية الأولى تشبه تلك التي تشكل الخلايا الجلدية المسؤولة عن تلوين الجلد في الخلايا الجذعية. وتنشط هذه المجموعة من الجينات ايضا في الاصابات بسرطان الجلد لدى البشر كما أن الأسماك المخططة الثلاثين التي لوحظت لديها هذه الظاهرة نما لديها كلها ورم ميلانيني وفق الباحثين. وأشار كوفمان الى أن خلية واحدة من اصل عشرات ملايين الخلايا الموجودة في الشامة تصبح سرطانا جلديا.
